博彩网大全-双色球博彩知识

網(wǎng)站頁面已加載完成

由于您當(dāng)前的瀏覽器版本過低,存在安全隱患。建議您盡快更新,以便獲取更好的體驗。推薦使用最新版Chrome、Firefox、Opera、Edge

Chrome

Firefox

Opera

Edge

ENG

當(dāng)前位置: 首頁 · 學(xué)術(shù)交流 · 正文

學(xué)術(shù)交流

【學(xué)術(shù)報告】研究生靈犀學(xué)術(shù)殿堂第138期之Yi-Ping Li報告會通知

發(fā)布時間:2017年04月25日 來源:生命學(xué)院 點擊數(shù):

全校師生:

我校定于2017年4月28日舉辦靈犀學(xué)術(shù)殿堂李亦平教授報告會,現(xiàn)將有關(guān)事項通知如下:

1.報告會簡介

報告人:李亦平教授(Yi-Ping Li)

時間:2017年4月28日(星期五)上午09:00

地點:友誼校區(qū)生命學(xué)院一樓102會議室

主題:Endogenous Osteoclast Negative Signaling Attenuates Bone Loss in Osteoporosis and Rheumatoid Arthritis

內(nèi)容簡介:

Many positive signalling pathways of osteoclastogenesis have been characterized, but negative signalling pathways are less well studied. Here we show by microarray and RNAi that guanine nucleotide-binding protein subunit α13 (Gα13) is a negative regulator of osteoclastogenesis. Osteoclast-lineage-specific Gna13 conditional knockout mice have a severe osteoporosis phenotype. Gna13-deficiency triggers a drastic increase in both osteoclast number and activity (hyper-activation), mechanistically through decreased RhoA activity and enhanced Akt/GSK3β/NFATc1 signalling. Consistently, Akt inhibition or RhoA activation rescues hyper-activation of Gna13-deficient osteoclasts, and RhoA inhibition mimics the osteoclast hyperactivation resulting from Gna13-deficiency. Notably, Gα13 gain-of-function inhibits Act activation and osteoclastogenesis, and protects mice from pathological bone loss in disease models. Collectively, we reveal that Gα13 is a master endogenous negative switch for osteoclastogenesis through regulation of the RhoA/Act/GSK3β/NFATc1 signalling pathway, and that manipulating Gα13 activity might be a therapeutic strategy for bone diseases, such as osteoporosis and rheumatoid arthritis.

2.歡迎各學(xué)院師生前來聽報告。報告會期間請關(guān)閉手機或?qū)⑹謾C調(diào)至靜音模式。

黨委研究生工作部

生命學(xué)院

2017年4月25日

報告人簡介

李亦平教授1979年畢業(yè)于浙江大學(xué)化學(xué)系,1988年獲中國科學(xué)院生物化學(xué)研究所博士學(xué)位,美國Rockefeller University博士后、哈佛大學(xué)Forsyth研究所博士后,2007-2010年任哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬Forsyth研究所終身研究員(終身教授)。因其杰出的學(xué)術(shù)成就,自2010年起,被美國阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校(The University of Alabama at Birmingham,UAB)特聘為骨生物學(xué)Jay McDonald特聘榮譽教授。現(xiàn)任UAB終身教授、骨代謝性骨病研究中心資深副主任, 哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬Forsyth研究所兼職教授、浙江大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院兼職教授。李亦平教授長期從事骨和骨骼肌分化與發(fā)育、口腔疾病、腦及頜面發(fā)育的分子調(diào)控及相關(guān)遺傳疾病的分子機制等領(lǐng)域的研究以及腫瘤新藥的研發(fā)。他是骨細(xì)胞基因功能研究領(lǐng)域的國際知名學(xué)者,他的實驗室是奠定了破骨細(xì)胞現(xiàn)代分子生物學(xué)基礎(chǔ)的實驗室之一。李亦平教授獲得多項NIH R01基金資助,擔(dān)任美國國立衛(wèi)生研究院 (NIH) 和美國國防部 (DOD) 基金評審專家。已發(fā)表論文80多篇, 其中60多篇論文為第一作者或通訊作者, 包括在Nature Genetics, Genes and Development, PNAS, Human Molecular Genetics, Development, Journal of Cell Science; Molecular and Cellular Biology; Journal of Immunology; Journal of Bone and Mineral Research 等國際著名學(xué)術(shù)期刊發(fā)表論文。其成果已獲得5項美國專利。

真钱轮盘游戏| 捷豹百家乐官网的玩法技巧和规则 | 豪杰百家乐现金网| 百家乐制胜秘| 鸿运娱乐| 百家乐官网赢钱绝技| 怎么玩百家乐网上赌博| 大发888娱乐城健账号| 网上百家乐的玩法技巧和规则| 博盈娱乐场| 百家乐官网真人游戏娱乐| 百家乐官网投注心态| 荷规则百家乐的玩法技巧和规则 | 奔驰娱乐城开户| 百家乐官网庄闲桌子| 大发888城| 十三张百家乐官网的玩法技巧和规则 | 百家乐官网de概率| 顶级赌场官方下载| 百家乐官网7scs娱乐场| 网上百家乐作弊不| 百家乐官网赚钱项目| 金臂百家乐开户送彩金| 大发888我发财官网| 中骏百家乐官网的玩法技巧和规则 | 苍梧县| 赌场百家乐怎么破解| 永利博百家乐官网现金网| 威尼斯人娱乐场骗人| 巴西百家乐官网的玩法技巧和规则| 大发88817| 二代百家乐破解| 自贡百家乐官网娱乐场开户注册| 大赢家棋牌游戏| 澳门百家乐的故事| 华硕百家乐官网的玩法技巧和规则| 桓台县| 大发888更名网址62| 赌百家乐心里技巧| 赌博百家乐官网经验网| 明升88 |